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Andreas Schäffler: Funktionsdiagnostik in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel: Indikation, Testvorbereitung und -durchführung, Interpretation

Jod & Hashimoto-Thyreoiditis

Prof. Dr. Jürgen Hengstmann

im Rahmen der offenen Diskussion "Jod & Hashimoto-Thyreoiditis"

Epidemiologie

Die häufigste Ursache einer erworbenen Hypothyreose (Unterfunktion der Schilddrüse) ist die Autoimmunthyreoiditis. Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Lebensalter an und zeigt eine Häufung im mittleren Lebensabschnitt. Frauen sind von der Autoimmunthyreoiditis 5-7mal häufiger betroffen als Männer (Dayan et al. 1996).

Zur Bestimmung der Inzidenz der Autoimmunthyreoiditis werden in Gebieten mit ausreichender Jodversorgung oft erhöhte Serumspiegel des Thyreotropins (TSH; die Schilddrüse stimulierendes Hormon ) herangezogen. Dies geschieht unter der Voraussetzung, dass die primäre Schilddrüsenunterfunktion (angeboren) wesentlich häufiger ist als die sekundäre (erworbene) Form (Verhältnis 1000/1) (Roberts et al. 2004).

Die Wickham-Studie in England zeigte bei 7,5 % aller Frauen und 2,8 % aller Männer ein erhöhtes TSH im Serum (Tunbridge et al. 1977). In der NHANES III Studie mit 17.353 beteiligten Nordamerikanern hatten 4,6 % erhöhte TSH-Werte, 0,3 % der Bevölkerung waren manifest und 4,3 % latent hypothyreot. Patienten im Alter von 65 Jahren und älter waren zu 1,7 % manifest hypothyreot und zu 14,7 % latent hypothyreot (Hollowell et al. 2002). Allerdings treten in Regionen mit einem endemischen Jodmangel Autoimmunthyreoiditiden seltener auf (Szabols et al. 1997; Laurberg et al. 2001).

Häufigkeit von Unterfunktion und Jodmangelkropf in Abhängigkeit von der täglichen Jodzufuhr

Die Autoimmunthyreoiditis Hashimoto (AIT) ist eine Autoimmunerkrankung, die einen langsam fortschreitenden Verlauf zeigt. Im Mittel verliert die Schilddrüse 7 % ihrer Zellmasse pro Jahr. Das heißt, dass nach zehn Jahren die Hälfte der Schilddrüsenparenchymzellen zugrunde gegangen ist.

Nur selten wird die zu Beginn vorliegende hyperthyreote Stoffwechsellage erfasst, da sie – abhängig von der täglich zugeführten Jodmenge – meist nicht sehr ausgeprägt ist (Mallya et al. 1978; Reinwein et al. 1988; Pearce et al. 2003). Darauf folgen viele Jahre mit „euthyreoter“ Stoffwechsellage. Die sich daran anschließende subklinische Hypothyreose ist gekennzeichnet durch erhöhte Thyreotropinspiegel im Serum bei normalen Konzentrationen der zirkulierenden Schilddrüsenhormone. Bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis ist dies Ausdruck eines Übergangsstadiums zwischen Euthyreose und manifester Hypothyreose. Patienten mit Autoimmunthyreoiditis Hashimoto sind klassischerweise bei Diagnosestellung latent oder manifest hypothyreot, können sich aber auch erstmals mit hyperthyreoter oder euthyreoter Stoffwechsellage präsentieren.

Die gegen die Schilddrüseparanchymzellen gerichtete Autoimmunreaktion beginnt mit der Aktivierung von T-Helferzellen (Fountoulakis et al. 2004).

Die aktivierten T-Zellen stimulieren Plasmazellen zur Produktion von Antikörpern gegen unter anderem Schilddrüsenperoxidase und Thyreoglobulin. Typisch sind hohe Konzentrationen zirkulierender Antikörper im Serum. Die Datenlage hinsichtlich der Inzidenz von antimikrosomalen Antikörpern (MAK) und Antikörpern gegen Thyreoglobulin (TAK) bei AIT Hashimoto ist widersprüchlich. Die durch Antikörper vermittelte Zellzerstörung hat eine Erhöhung von TSH im Serum zur Folge. (Hollowell et al. 2002). Die Wickham follow-up Studie über 20 Jahre zeigte, dass Frauen mit positiven Schilddrüsenautoantikörpern ein 8-fach höheres Risiko haben, eine manifeste Schilddrüsenunterfunktion zu entwickeln. Ein Fortschreiten der latenten Autoimmunhypothyreosen mit positiven Antikörpern zur manifesten Hypothyreose wurde in einigen Studien nachgewiesen (Vanderpump et al. 1995; Huber et al. 2002).

Bei langfristig höherer Jodüberversorgung ist eine steigende Inzidenz der Autoimmunthyreoiditis zu beobachten (Laurberg et al. 2001, Emral et al. 2006, Benvenga und Trimarchi 2008, Szabols et al. 1996)). Prinzipiell gibt es zwei Mechanismen, die das Auftreten von Hypothyreosen bei hoher Jodaufnahme fördern. Zu Anfang wird durch eine sehr hohe Jodaufnahme die Freisetzung der Schilddrüsenhormone gehemmt. Bleibt die hohe Jodexposition über einen längeren Zeitraum bestehen, kann diese zur Entwicklung einer Struma und Hypothyreose führen. Bei genetisch disponierten Individuen führt eine langdauernde höhere Jodexposition (>500 µg täglich) zu gesteigerter Autoimmunität (Szablos et al 1996). Einerseits zerstört die Autoimmunreaktion Schilddrüsengewebe mit konsekutiver Unterfunktion. Anderseits hat die Schilddrüse von Patienten mit Autoimmunthyreoiditiden Schwierigkeiten einer durch hohe Jodexposition geblockte Schilddrüsenhormonproduktion aufzuheben. Diese Mechanismen führen zu einer Unterfunktion der Schilddrüse, sie sind aber durch ihre weitgehend ungeklärte Funktionsweise schwer voneinander zu trennen.

Studien in Griechenland, Sri Lanka und Italien zeigten nach Einführung einer ausreichenden Jodversorgung ein erhöhtes Vorkommen von Autoantikörpern gegen Schilddrüsengewebe bei Schulkindern (Premawardhana et al. 2000; Zois et al. 2003). Boukis et al. berichteten bei Alimentation mit jodiertem Speiseöl über einen Anstieg der positiven Antikörpertests von 0 % auf 42.8 % der Probanden (Boukis et al. 1983). Zusätzlich wurden in Tierversuchen mit Tieren, die zu Autoimmunthyreoiditis neigen, bestätigt, dass hohe Jodaufnahme zu einer beschleunigten Autoimmunreaktion führt. (Mooij et al. 1993; Bagchi et al. 1995; Rasooly et al. 1996). Patienten mit einer jodinduzierten Hypothyreose können durch Jodkarenz (Verzicht auf stark jodhaltige Speisen, Getränke, Medikamente etc.) in eine euthyreote Stoffwechsellage zurückgeführt werden. Dies gilt sowohl für Antikörper negative als auch für Antikörper positive Hypothyreosen. In einer japanischen Studie mit 33 hypothyreoten Patienten reduzierte sich der mittlere TSH-Spiegel von 21,9 mU/l auf 5,3 mU/l nach Verzicht auf jodhaltige Lebensmittel für 1-2 Monate. Ein Drittel der Patienten wurde euthyreot, mehr als die Hälfte reduzierte den TSH- Wert auf unter 10 mU/l (Kasagi et al. 2003). Eine koreanische Studie teilte 45 Patienten mit Autoimmunthyreoiditis Hashimoto in zwei Gruppen ein. Der Anteil der euthyreoten Patienten nach 3 Monaten war mit 78,1 % in der Gruppe mit Jodkarenz deutlich höher als in der Vergleichsgruppe ohne Jodkarenz mit 45,5 % (Yoon et al. 2003). Diese Beobachtung steht im Einklang mit den klinischen Beobachtungen in der Schilddrüsenambulanz des Krankenhaus am Urban, dass latent hypothyreote Patienten mit positiven Schilddrüsenautoantikörpern durch simple Jodrestriktion eine euthyreote Stoffwechsellage wiedererlangen.

Homepage erstellt am 03.04.09, aktualisiert am

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